Cukrzyca u kota

Czym jest cukrzyca u kota?

Cukrzyca u kota oznacza przewlekle podniesiony poziom glukozy we krwi. Może to być skutkiem zaburzeń jednego z mechanizmów kontrolujących metabolizm tego cukru w organizmie.

Glukoza u większości ssaków stanowi łatwe źródło energii (u kotów występuje przeważnie w formie glukozo-6-fosforanu), dla komórek całego organizmu. Pewna ilość zawsze znajduje się w krwioobiegu, reszta magazynowana jest w narządach (głównie w wątrobie). Przechodzenie glukozy do wnętrza komórek, warunkuje ich prawidłowe funkcjonowanie. Nie jest to jednak prosty proces i reguluje go szereg czynników.

Zaburzenie funkcjonowania chociaż jednego z nich, może utrudniać wykorzystanie glukozy. Wskutek tego jej poziom we krwi będzie podwyższony, a jeśli taki stan utrzymywać się będzie dłuższy czas – rozwinie się cukrzyca. Cukrzyca nie jest jednak jedynie podniesieniem glukozy we krwi, ponieważ wskutek zaburzeń tego jednego cukru, zmiany zachodzą w całym organizmie.

cukrzyca u kota

Spis treści (kliknij wybrany rozdział):

Przyczyny cukrzycy u kota

Istotna rolę w transporcie glukozy do komórek, a zatem także – patofizjologii i rozwoju cukrzycy u kota odgrywają:

  • insulina – wiążąc się z receptorami w komórkach organizmu, umożliwia przechodzenie glukozy z krwioobiegu do wnętrza komórek,
  • wiążące insulinę receptory znajdujące się w komórkach – bez ich połączenia z insuliną, nie otworzą się kanały przepuszczające glukozę do komórek,
  • białka transportujące glukozę do komórek – umożliwiają wniknięcie glukozy przez błonę komórkową, do wnętrza
  • przemiany glukozy w wątrobie – mechanizmy magazynujące glukozę w postaci glikogenu (1 cząsteczka glikogenu = 100 000 cząsteczek glukozy) i w razie potrzeby rozkładające glikogen z powrotem do glukozy. W nietypowych przypadkach w wątrobie (i in. narządach) może powstać glukoza wytworzona z innych związków niż glikogen (tzw. proces glukoneogenezy).

Cukrzyca pojawia się, jeśli któreś z powyższych ogniw nie funkcjonuje prawidłowo. Wyróżniamy 3 główne przyczyny rozwoju choroby:

1. Spadek produkcji Insuliny przez trzustkę – uszkodzenie narządu (np. stan zapalny, martwica wysp trzustki, nowotwór). Insulina reguluje przenikanie glukozy z krwi do komórek i wykorzystanie jej jako źródła energii. Kiedy jest jej zbyt mało, cukier ten nie jest w stanie wniknąć do komórek, więc pozostaje w krwioobiegu. Tam jego poziom rośnie powodując hiperglikemię.

2. Insulinooporność – nie działają receptory dla insuliny znajdujące się w komórkach. Poprzez wiązanie insuliny z receptorem, możliwy jest wniknięcie glukozy do komórki. Jeśli receptory nie działają prawidłowo, pomimo prawidłowego poziomu insuliny, glukoza i tak nie może być transportowana do komórek i pozostaje w krwioobiegu.

3. Glukoneogeneza wątrobowa – nadmierne wytwarzanie glukozy w wątrobie ze związków niecukrowych (np. aminokwasów, mleczanów). Poziom insuliny może być prawidłowy, podobnie jak funkcjonowanie jej receptorów w komórkach.

Wystąpienie cukrzycy u kota wiąże się m.in. z chorobami i nowotworami trzustki (np. adenocarcinoma trzustki, chłoniak), chorobami infekcyjnymi, zaburzeniami endokrynologicznymi, niewydolnością nerek, dietą, kondycją i wiekiem.

Cukrzyca u kota

Typy cukrzycy u kota

Wyróżniamy dwa typy cukrzycy u kota:

Odpowiadający cukrzycy typu I u ludzi – skutek pierwotnego niedoboru insuliny (rzadko u kotów).

  • Wynika z niszczenia komórek β trzustki przez procesy autoimmunologiczne lub wskutek długotrwałej zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki i włóknienia narządu. Zapalenie trzustki i nowotwory również mogą przyczyniać się do wystąpienia tego typu cukrzycy.

Odpowiadający cukrzycy typu II u ludzi – skutek insulinooporności (najczęściej u kotów) prowadzącej do wtórnego niedoboru insuliny.

  • Może być wynikiem:
    • zmniejszonej ilości receptorów dla insuliny
    • ich osłabionej aktywności,
    • zaburzeń czynników umożliwiających wnikanie glukozy do komórek (tzw. białek transportujących glukozę GLUT – opisano ich 12, a w przypadku cukrzycy chodzi głównie o GLUT4). Nadwaga i otyłość mają duże znaczenie dla osłabienia funkcji GLUT4.

Cukrzyca u kota

Patofizjologia cukrzycy u kota (typ II)

  1. W przypadku cukrzycy typu II glukoza nie wnika do komórek, czego przyczyną mogą być różne czynniki opisane w poprzednim akapicie (zob. też Grupy ryzyka)
  2. Komórki wysyłają sygnał o zapotrzebowaniu na energię, której nie dostają, mimo że krąży ona po organizmie w postaci glukozy.
  3. Organizm reaguje na sygnały wysyłane przez komórki, produkcją zwiększonej ilości insuliny przez komórki β trzustki.
  4. Mimo zwiększonego poziomu insuliny, glukoza nadal nie wnika do komórek, które wciąż domagają się energii. (Cykl pkt. 1-4 trwa, dopóki nie zajdzie pkt. 5)
  5. Nadczynność wysp i komórek beta przez dłuższy okres czasu, prowadzi do ich niewydolności i w efekcie tracą zdolność do dalszego wydzielania insuliny.

Na tym etapie istotne jest leczenie pierwotnej przyczyny zaburzenia transportu glukozy (m.in. odpowiednią dietą, leczeniem współistniejących chorób, zmniejszeniem stresu i masy ciała u kotów z nadwagą). Dodatkowo istotne jest leczenie poprzez suplementację insuliny. Dzięki temu jest szansa, że jej  wyższy poziom we krwi będzie powstrzymywał dalszą stymulację komórek beta. „Odpoczynek” wysp trzustki daje nadzieję, na powrót ich prawidłowego funkcjonowania. Czas trwania leczenia może być różny u każdego pacjenta i zależy od wielu czynników. W przypadku trwałego uszkodzenia wysp trzustki, insulinoterapia jest konieczna przez resztę życia pacjenta.

Cukrzyca u kota

Wpływ cukrzycy na organizm:

Skutkiem niedoboru insuliny jest:

– podniesiony poziom potasu, który – podobnie jak glukoza – nie jest w stanie wnikać do komórek (jego transport również reguluje insulina). Nadmiar potasu we krwi nie zawsze znajduje potwierdzenie w badaniu. Jest on usuwany przez nerki z moczem, a przy towarzyszącej cukrzycy, nadprodukcji moczu (wielomoczu), organizm pozbywa się go szybko.

– lipemia – podniesiony poziom lipidów we krwi. Insulina współdziała z lipazą w metabolizmie tłuszczów, który może zostać zaburzony.

Trzustka

W zależności od czasu trwania choroby, uszkodzenia mogą być odwracalne lub nie. U kotów cierpiących na cukrzyce dochodzi także do produkcji amyliny (prekursora amyloidów), który gromadzi się w komórkach wysp trzustki, co dodatkowo zmniejsza produkcję insuliny. Wtórnie pojawić się może współistniejące zapalenie trzustki i jej zewnątrzwydzielnicza niewydolność. Przy przedłużającej się hiperglikemii, może dojść do obumarcia komórek beta. W takiej sytuacji cukrzyca staje się chorobą nieodwracalną.

Mózg

Mózg jest wyjątkowym narządem, jeśli chodzi o wykorzystanie glukozy. Nie potrzebuje on bowiem pośrednictwa insuliny, by móc ją wykorzystać jako źródło energii. Jest jednak bardzo wrażliwy na jej obniżony poziom. W leczeniu cukrzycy, bardzo ważne jest nie dopuszczenie do gwałtownego spadku poziomu glukozy we krwi (np. przy przedawkowaniu insuliny). Może to prowadzić do wstrząsu hipoglikemicznego.

Cukrzyca u kota

Nerki

„Poziom nerkowy” glukozy oznacza takie jej stężenie we krwi, które uniemożliwia jej przechodzenie przez nerki do moczu. U kotów jest to wartość 16 mmol/L (288 mg/dL). Pojawienie się glukozy w moczu nazywane jest glukozurią. Cukier w moczu działa jak diuretyk i wymusza na nerkach zwiększone przepuszczanie wody, przez co powstają większe ilości moczu (wielomocz – poliuria). Organizm traci w ten sposób znaczne ilości płynów, które próbuje uzupełnić przez wypijanie obfitej ilości (polidypsja).

Układ pokarmowy

Komórki sygnalizują zaniżony poziom glukozy (ponieważ nie przenika ona do nich z krwi). Skutkiem jest poczucie głodu i większy apetyt, by uzupełnić niedobory energii. Niestety nie rozwiązuje to problemu, bo glukoza nadal nie przechodzi do komórek. Uruchamia się kolejny mechanizm, mający za zadanie wytworzyć energię dla komórek. W wątrobie zachodzi proces glukoneogenezy. Wątroba syntetyzuje glukozę z niecukrowych substratów, a jednym z produktów ubocznych tych przemian są ciała ketonowe. Ich zwiększony poziom stwierdza się we krwi i w moczu, z którym są wydalane. Obecność ciał ketonowych może powodować nudności, a przez to brak apetytu, mimo zwiększonego uczucia głodu.

Cukrzyca u kota

Koty zagrożone cukrzycą – grupa ryzyka

Szanse na rozwinięcie się cukrzycy u kotów to 1/200-100. Oznacza to, że na 200 kotów, przypada 1-2 koty cierpiące na cukrzycę.

  • Kocury (możliwe jest zafałszowanie wskutek nadreprezentacji kocurów)
  • Koty z nadwagą i otyłością – wykazano osłabione działanie białek transportujących glukozę (GLUT4), gorsze przesyłanie sygnałów przez insulinę i gorszy wskaźnik usuwania nadmiaru glukozy. Zmniejszenie masy ciała u takich pacjentów jest istotnym elementem terapii cukrzycy.
  • Koty starsze – znacząca rolę odgrywają tutaj choroby infekcyjne, azotemia (związana z niewydolnością nerek i nadczynnością tarczycy), które przyczyniają się do insulinooporności wskutek zaburzeń receptorów w komórkach
    1. 7 – 10 lat – ok 20-30% kotów z tej grupy wiekowej choruje na cukrzycę
    2. >10 lat – 55-65% przypadków cukrzycy w tej grupie wiekowej

Cukrzyca u kota

  • Koty karmione karmą o wysokiej zawartości węglowodanów – glukoza u ssaków przekształcana jest do glukozo-6-fosforanu pod wypływem enzymu glukokinazy w wątrobie. Niestety u kotów aktywność tego enzymu jest niewielka, ponieważ mają naturalnie występujący wyższy poziom glukozo-6-fosforanu we krwi, jako źródło energii, m.in. dla mięśni.

Dokładając dawkę glukozy z karmą znacząco zwiększamy jej poziom. Dodatkowo jej stężenie we krwi podnoszą procesy glikogenolizy – czyli rozkładu glikogenu do glukozy. (Glikogen stanowi „magazyn” glukozy i zbudowany jest z połączonych 100 000 cząsteczek tego cukru). Proces ten zachodzi u większości ssaków w okresie głodu (np. między posiłkami). U kotów wykazano, że występuje ona niezależnie od jedzenia (prawdopodobnie wynika to z trybu życia – zob. artykuł Natura kota). Oznacza to, że organizm kota gorzej sobie radzi z wyrównaniem nadwyżki cukrów we krwi. Większy odsetek  remisji cukrzycy uzyskano u pacjentów karmionych karmą niskowęglowodanową lub wysokobiałkową

  • Koty przyjmujące długotrwale leki sterydowe – glukokortykosteroidy:
    1. upośledzają wnikanie glukozy do komórki
    2. nasilają glukoneogenezę (wytworzenie glukozy z niecukrowych związków).
    3. upośledzają wytwarzanie insuliny w trzustce – insulina warunkuje wnikanie glukozy do komórek, bo aktywuje niezbędne receptory.

Wątroba i in narządy będą produkować glukozę, podnosząc jej poziom we krwi. Komórki będą wysyłać sygnał o zapotrzebowaniu na glukozę, która nie będzie do nich docierać – bo 1. i 3. W efekcie zwierzę będzie wykazywać większy apetyt, co z kolei będzie sprzyjało otyłości (kolejny czynnik ryzyka cukrzycy).

  • Koty żyjące w ciągłym stresie (cukrzyca to choroba cywilizacyjna wskutek stresu nie tylko u ludzi) stres nasila wydzielanie niektórych hormonów (.m.in. katecholamin), które będą nasilać hiperglikemię. Pobudzają bowiem produkcję glukozy i zakłócają jej prawidłowe funkcjonowanie w tkankach.

Cukrzyca u kota

Objawy cukrzycy u kota

  • Glukozuria (cukier w moczu) – mocz może mieć lepką konsystencję, ale może też nie wykazywać widocznych różnic
  • Nadmierne ilości moczu (oddawanie jednorazowo większych ilości, częstsze posikiwanie, nietrzymanie moczu przez dłuższy czas, np. w nocy) – wysoki poziom glukozy działa jak diuretyk i „odwadnia” organizm.
  • Zaparcia i odwodnienie – organizm traci płyny z moczem, ale próbuje je uzupełnić ograniczając utratę przez inne struktury. Większe ilości płynów będą wchłaniane w jelicie, przez co masy kałowe staną się bardziej „suche”, twarde i trudniejsze do przesunięcia w jelicie.
  • Nadmierne pragnienie  – odwodnienie wskutek produkcji znacznych ilości moczu, wymusza uzupełnianie płynów
  • Nadmierny apetyt – mimo wysokiego poziomu glukozy, komórki nie mogą z niej skorzystać, więc wysyłają sygnał „głodu”. Organizm domaga się jedzenia w celu pozyskania źródeł energii, jednak jej wykorzystanie jest ograniczone.
  • Brak apetytu – w przypadku, gdy wątroba produkuje glukozę ze związków niecukrowych, powstają duże ilości ciał ketonowych. Mogą one być przyczyną nudności, które obniżają apetyt.
  • Spadek wagi – organizm nie może wykorzystywać glukozy jako źródła energii, więc „spala” tłuszcz i białko (np. z mięśni)

Cukrzyca u kota

Diagnostyka cukrzycy u kota

Badanie krwi – biochemia

GLUKOZA

Podejrzenie cukrzycy może nasuwać

przewlekła! hiperglikemia:

  • glukoza powyżej progu nerkowego – 16 mmol/L (288mg/dl)
    • należy pamiętać o możliwej hiperglikemii stresowej, która może pojawić się np. podczas wizyty w lecznicy, pobierania krwi
  • poziom glukozy powyżej 20 mmol/L (360mg/dl) lub z towarzyszącą ketozą, pozwala z dużym prawdopodobieństwem stwierdzić cukrzycę (hiperglikemia stresowa nie osiąga aż takich wyników).

FRUKTOZAMINA

Do potwierdzenia cukrzycy należy oznaczyć fruktozaminę (obrazuje poziom glukozy z ostatnich 1-2 tygodni)

  • przy przewlekłym stresie fruktozamina również może być zawyżona
  • przy łagodnej cukrzycy (ok. 17 mmol/L, = 306 mg/dl) fruktozamina może być w normie – należy wówczas wykonać krzywą cukrową

ENZYMY WĄTROBOWE

Może wystąpić podniesienie poziomu enzymów wątrobowych (głównie ALT, AP) – przy prawidłowym leczeniu wracają do normy

TRZUSTKA

W zależności od czasu trwania i stopnia uszkodzenia narządu, możliwe podniesienie lipazy. W przypadku współistniejącej zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki obniżone TLI.

ELEKTROLITY

Możliwe podniesienie poziomu potasu (często jednak jest fałszywie w normie przy wielomoczu, ponieważ jego nadmiar jest usuwany przez nerki)

*pozostałe parametry biochemiczne zależeć mogą od współistniejących chorób (np. niewydolność nerek, nadczynność tarczycy).

Badanie krwi – Morfologia

– możliwy leukogram stresowy (neutropenia i limfocytoza)

– jeśli cukrzycy towarzyszą infekcje – możliwe przesunięcie w lewo (towarzyszące infekcje będą wpływać na leczenie cukrzycy)

Badanie moczu:

– glukozuria

– możliwe obniżenie ciężaru właściwego moczu (rozcieńczenie przy polidypsji) lub wyższy ciężar właściwy – przy towarzyszących infekcjach dróg moczowych (glukoza w moczu jest dobrą pożywką dla bakterii)

Choroby towarzyszące:

Choroby, które często towarzyszą cukrzycy, lub zwiększają szanse na jej wystąpienie to:

  • Niewydolność nerek
  • Nadczynność tarczycy
  • Zapalenie trzustki
  • Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki
  • infekcje (np. przyzębia, dróg moczowych) – mogą znacząco utrudniać leczenie cukrzycy i być przyczyną insulinooporności!